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Das blockierte Gleiten der Sehne verwandelt den Fuss bei jedem Schritt in eine gespannte Sehne. Dieser Mechanismus, der Tenodese-Effekt, kehrt die physiologische Rolle der Grosszehe um und trägt das Ungleichgewicht über fünf aufeinanderfolgende Ebenen durch die gesamte Kette, vom Fuss bis zur Lendenwirbelsäule.
Die Unmöglichkeit für die FHL-Sehne, frei im retrotalaren Tunnel zu gleiten, macht aus einem physiologischen einen krankhaften Mechanismus. Bei jedem Schritt, wenn das Sprunggelenk in Dorsalflexion geht, verhält sich die blockierte Sehne wie ein gespanntes Seil unter der Fusssohle. Man nennt dies den Tenodese-Effekt — das zentrale Konzept, das die gesamte Krankheitslehre des FHL zusammenfasst.
Ein Seilzugeffekt, der entsteht, wenn eine Sehne in ihrem Tunnel nicht mehr gleiten kann. Statt sich passiv zu entspannen, gerät sie bei jeder Bewegung des vorgeschalteten Gelenks automatisch unter Spannung. Beim FHL zwingt der Tenodese-Effekt die Grosszehe in Plantarflexion, genau dann, wenn sie in Dorsalflexion gehen sollte, und blockiert das untere Sprunggelenk im Varus.
Bevor man versteht, was der FHL stört, muss man verstehen, was der Fuss normalerweise tut. 1954 beschrieb Hicks einen grundlegenden physiologischen Mechanismus, den er Windlass Mechanism nannte, den Winden- oder Seilzugeffekt. Dieser Mechanismus ist entscheidend für den Abstoss und den Gleichlauf der gesamten unteren Extremität.
Beim Abstoss geht die Grosszehe in Dorsalflexion. Diese Dorsalflexion spannt die Plantarfaszie, die sich um den Kopf des ersten Mittelfussknochens wickelt, wie sich ein Seil um eine Winde wickelt. Dieses Aufwickeln hebt das Fussgewölbe an, macht den Fuss zu einem starren Hebel und löst eine Kaskade koordinierter Bewegungen aus: Übergang von der Pronation in die Supination, Aussenrotation des Schienbeins, optimale Stellung von Knie und Hüfte für den Abstoss.
Der FHL kehrt den Mechanismus buchstäblich um. Statt die Plantarfaszie aufzuwickeln und so einen starren Hebel zu erzeugen, zieht die blockierte Sehne die Grosszehe passiv in Plantarflexion. Der direkte Vergleich macht den Unterschied augenfällig.

Die Grosszehe hebt sich in Dorsalflexion, die Plantarfaszie wickelt sich um den Mittelfussknochen, das Gewölbe hebt sich, der Fuss wird zu einem starren Hebel für den Abstoss. Die Pronation geht in Supination über, das Bein dreht nach aussen, Knie und Hüfte stellen sich für den Abstoss ein.
Die blockierte Sehne zieht die Grosszehe in Plantarflexion, statt dass diese sich hebt. Der Windlass-Effekt bleibt aus, das Gewölbe bleibt flach, der Fuss wird nicht zum erwarteten starren Hebel. Der Abstoss gerät durcheinander, der Gleichlauf ist gestört, und die krankhafte Kaskade beginnt.
Dieser Tenodese-Effekt tritt am Ende der Standphase auf, kurz vor dem Abstoss, wenn das Sprunggelenk seine grösste Dorsalflexion erreicht. Genau in diesem Moment sollte die Sehne frei gleiten, und genau in diesem Moment blockiert sie.
Beim normalen Gehen löst der Windlass-Effekt eine gleichlaufende Kette koordinierter Bewegungen aus. Jedes Gelenk gibt die Information an das nächste weiter und erzeugt so einen flüssigen und sparsamen Ablauf. Der FHL unterbricht diese Kette gleich beim ersten Glied.
Die Grosszehe hebt sich am Ende der Standphase von selbst
Die Faszie wickelt sich auf, das Gewölbe hebt sich
Der Fuss geht in Supination und wird starr
Das Bein dreht, das Knie steht optimal
Beim FHL findet Schritt 1 nicht statt. Die Dorsalflexion der Grosszehe wird durch den Tenodese-Effekt verhindert. Die gesamte physiologische Kaskade fällt aus, und die ganze untere Extremität muss Ausweichbewegungen improvisieren.
Noch bevor sie die Kette hinaufsteigt, hat die Sehnenblockade unmittelbare Folgen dort, wo die Sehne zwischen den Sesambeinen verläuft, sowie am Grosszehengrundgelenk.
Der Seilzugeffekt verschiebt den Sesambeinapparat in Richtung des zweiten Mittelfussknochens, was einen Hallux valgus begünstigt. Und er erhöht die Druckbelastung im Grosszehengrundgelenk, was einen Hallux rigidus begünstigt. Zwei häufige Erkrankungen der Grosszehe, deren biomechanischer Ursprung bis in den retrotalaren Tunnel zurückreicht.
Über den Vorfuss hinaus wirkt sich der FHL auf die gesamte untere Extremität und bis zur Lendenwirbelsäule aus. Fünf Ebenen in der Kette, jede mit ihren typischen Krankheitsbildern.
Begünstigt Hallux rigidus, Hallux valgus, das Absinken des Fussgewölbes (Plattfuss) und Ermüdungsbrüche. Das untere Sprunggelenk blockiert im Varus, der Fuss verliert seine Anpassungsfähigkeit an den Untergrund.
Die Unsicherheit beim Fersenaufsatz begünstigt Bänderverletzungen, insbesondere wiederkehrende Distorsionen. Der Mechanismus ist der Verlust der Anpassungsfähigkeit des unteren Sprunggelenks an Unebenheiten des Bodens.
Das erhöhte Varusmoment beim Fussaufsatz spannt den äusseren Zügel und belastet den Tractus iliotibialis. Die begleitende Aussenrotation bringt die Sehnen des Pes anserinus in exzentrische Anspannung. Das plötzliche Umkippen in die Pronation am Ende der Standphase begünstigt den Riss des vorderen Kreuzbands.
Der schwächere Hebelarm der Gesässmuskulatur führt zu einer Kippung des Beckens nach vorne. Das Knievalgus (medial collapse) bringt die Hüfte in eine übermässige Innenrotation und erhöht das Risiko eines femoroazetabulären Impingements und eines vorzeitigen Gelenkverschleisses.
Die Verlagerung des Rumpfes nach vorne, wie sie Howard Dananberg in seinen grundlegenden Artikeln von 1993 dokumentiert hat, erzwingt eine dauernde Anspannung der Rückenstrecker. Die Lordose verstärkt sich, der thorakolumbale Übergang wird zu einem Ort chronischer Spannung.
« Der von der Coxa pedis geregelte Gleichlauf zwischen den Gelenken ist das, was den menschlichen Gang so sparsam macht. Wenn der FHL diesen Gleichlauf zerstört, arbeitet der ganze Körper mehr, um schlechter voranzukommen. »
Dr Jacques Vallotton, Centre Orthopédique d’Ouchy
Der Tenodese-Effekt auf Höhe der retrotalaren Umlenkrolle wurde 2010 in einer internationalen Publikation förmlich beschrieben, die als Referenz zum biomechanischen Mechanismus des FHL gilt.
Vallotton J., Cheverri S., Dobbelaere-Nicolas V., 2010, American Journal of Podiatry, vol. 100, Nr. 3, Seiten 220 bis 229
Mehrere Videosequenzen veranschaulichen den Tenodese-Effekt, von der biomechanischen Analyse auf dem Laufband bis zu den wissenschaftlichen Vorträgen des Medicol-Kongresses.
Die Biomechanik erklärt den Mechanismus. Die klinischen Tests erlauben es, ihn in der Praxis in weniger als einer Minute und ohne besondere Hilfsmittel nachzuweisen.
Normaler Mechanismus
Windlass-Effekt
Mechanismus beim FHL
Tenodese-Effekt
Historische Referenz
Hicks 1954
Referenz zum FHL
2010
Zeitpunkt des Engpasses
Ende der Standphase
Betroffene Ebenen
5, vom Fuss bis zum Rücken
Der retrotalare Tunnel im Detail und die fünf anatomischen Varianten, die den Engpass begünstigen.
Der FHL-Stretch-Test, um den Tenodese-Effekt in der Praxis in weniger als einer Minute nachzuweisen.